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LDLコレステロール

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アディポカインにも善玉と悪玉!

アディポカインにも善玉と悪玉!

糖尿病療養指導士 中村郁恵
 
前回は内臓脂肪と皮下脂肪の違いや、脂肪組織から分泌されるアディポカインは糖尿病や動脈硬化に関連しているというところまで書きました。
さて、世の中はよく良いものと悪いものにわかれていますね。

コレステロールは良いコレステロール(LDL)と悪いコレステロール(HDL)、腸内細菌も善玉菌と悪玉菌に分けられていますね。
それと同じように、アディポカインも善玉と悪玉に区別されています。

悪玉アディポカイン(代表例は TNF-α PAI-1など)
糖尿病になる原因のひとつのインスリン抵抗性を促進させて動脈硬化を促進させます。

善玉アディポカイン (代表例は アデイポネクチン レプチンなど) 
インスリン抵抗性を改善させて動脈硬化を予防します。
 

脂肪細胞は善玉アディポカイン、悪玉アディポカインのどちらも産生します。
良いものと悪いもののバランスを保っていれば良いのですが、その産生は生活習慣などで悪玉のほうへ傾いたりします。
 内臓脂肪が蓄積してくると脂肪細胞が肥大化して、各種アディポカイン遺伝子の発現パターンが異なってきます。
善玉アディポカインの分泌が減り、悪玉アディポカインの分泌が増えてしまいます。


肥満でない人の脂肪組織には、炎症を抑制する免疫細胞(M2マクロファージ Treg iNKTなど)が多く存在していますが、肥満になるとこの抑制側に働く免疫細胞が減ります。
加えて肥満になることで、脂肪組織に炎症を促進する免疫細胞(M1マクロファージ CD8・T細胞など)外部から脂肪組織内に浸潤してきます。

こうした現象は、太った脂肪細胞が炎症を起こす免疫細胞を引き寄せるアディポカインを産生するためと考えられます。
 アディポカイン以外にも脂肪細胞から出される脂肪酸(FFA)や高血糖な状態がマクロファージなどの炎症性免疫細胞を活性化する機序も考えられています。
このように肥満となって顕著になる肥大化した脂肪細胞から出る悪玉アディポカインや、脂肪酸、高血糖などが引き起こす炎症免疫細胞など、さまざまな要因で炎症反応が起こり、動脈を傷つけて動脈硬化を促進させています。
 
今回の話題は、
肥満にともなって脂肪細胞が肥大化することにより、アディポカイン産生が善玉から悪玉に変化すること。そして、脂肪組織内の慢性炎症が、どのように絡んでいるかはとても興味深い点ですね。
 肥満になると 
脂肪組織内に慢性炎症が起こり、脂肪細胞のアディポカイン産生パターンが善玉から悪玉に変化する
そのために糖尿病や動脈硬化が促進してしまうということを書きました。


次はいろいろなアディポカインを紹介したいと思います。
 

2018-04-18 21:28:05

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リンゴ型肥満 洋ナシ型肥満


リンゴ型肥満 洋ナシ型肥満

糖尿病療養指導士 中村郁恵
 
リンゴ型肥満、洋ナシ型肥満、この単語はダイエットに興味がある方ならテレビなどから耳にしたことがあるでしょうか。

リンゴ型肥満は、男性に多く、リンゴのように体の中心のお腹が出ている体型です。
脂肪は皮下組織でなくお腹のなかの内臓の周囲にたまるので内臓脂肪が多くあります

洋ナシ型肥満は、女性に多い、洋ナシのように体の下のほうの腰、お尻、太ももあたりにお肉がついている状態です。
腰から下半身の皮下組織に脂肪がたまるので皮下脂肪が多くあります

そしてこの内臓脂肪と皮下脂肪は同じ脂肪でも違いがあります。

内臓脂肪は、脂肪細胞の数は多くありませんが、内部に中性脂肪がたっぷりと蓄積されているのでひとつひとつの細胞が太っていて、細胞肥大型と呼ばれます。
大人になってからの生活の乱れで太った方に多いです。
皮下脂肪は内部の中性脂肪も少なく小さめだけれども、脂肪細胞の数が多い細胞増殖型 と呼ばれます。色々な種類の細胞が増殖することが多い成長期から太っている人に多いのがこちらです。
 
内臓脂肪と皮下脂肪、どちらの性質が悪いかというと内臓脂肪です!

肥大した脂肪細胞は「アディポカイン」とよばれるホルモン様物質を産生します。
そのアディポカインのなかには動脈硬化やインスリン抵抗性を誘導して糖尿病などの生活習慣病を引き起こします。

 
暴飲暴食により摂取エネルギーが過剰になると、内臓脂肪の脂肪細胞は極限にまで肥大化して蓄えきれなくなった脂肪や糖質が血液にあふれ出ます
内臓から血液にあふれ出た脂質は、門脈を通って肝臓にたどり着きます。
肝臓は中性脂肪やコレステロールを作っているのでそこに、脂質がたくさん流入すると 更にたくさんのコレステロールが作られて高脂血症になりやすくなります。

一方で皮下脂肪は、細胞内に蓄えられた脂肪の量も少なく、血中にあふれ出ることも少なく、アディポカインもほとんど産生しません。そのため、直接病気に結びつくことは少ないです。
 
しかし、内臓脂肪は悪いことばかりではありません。
運動により分解されやすいのは皮下脂肪ではなく内臓脂肪のほうです。運動の効果が出やすいので頑張りがいがありますね!

先ほども書きましたが、内臓脂肪は細胞の数が少ないので、運動することで脂肪細胞も一緒にスリムになり肥大した細胞は小さくなります。
皮下脂肪はもともと細胞数が多いので、一度増えた細胞数を減らすのはなかなか大変です。
 
そして先ほど少し触れた、脂肪組織から産生されるアディポカインについて少し書きます。
アディポカインは、脂肪組織が分泌するホルモン様の物質で全身の多くの臓器に働きかかけてさまざまな作用を発揮します。

昔は脂肪組織が何かを産生しているなんて、考えられていませんでした。
1990年代に網羅的遺伝子解析が行われて、脂肪組織にはタンパク質を分泌する遺伝子が数多く含まれていることがわかりました。
 次々と新しいアディポカインが同定され、総称してアディポカインと呼ばれるようになり、現在600種類にも及んでいます。

アディポカインは様々な機能があると書きましたが、具体的には
*食欲のコントロール  *インスリン感受性 インスリンの分泌 
*糖代謝 脂質代謝   *血管内皮細胞の増殖と機能
*動脈硬化       *血圧のコントロール
*免疫反応       *炎症反応


現在同定されている約600種類以上のアディポカインが、それぞれ特有な機能をいくつか発揮しています。数も多くあまりに多種多様です
その中で、特に注目されているのが、アディポカインと肥満、糖尿病、動脈硬化との関連です。


次回はそのことについて少し詳しく書きたいと思います。


 
 

2018-04-09 18:30:10

LDLコレステロールの治療薬 スタチンについて

LDLコレステロールの治療 スタチンについて

糖尿病療養指導士 中村郁恵
 
薬物療法について
LDLコレステロールを下げる第一選択薬は、動脈硬化予防のエビデンスが最も豊富な
「スタチン」です。
とてもポピュラーなお薬で、2015年世界の大型医薬品売上高ランキング12位にストロングスタチンであるクレストールがランクインしています。
クレストール(ロスバスタチン)の処方量は国によっても違いがあり、日本では2.5mg~5mg最大10mgまで、アメリカでは 中等度で20mg、多い人では40mg処方されています。
 
スタチンの強さ
スタチンは「強さ」によって、
スタンダードスタチン」と「ストロングスタチン」に分類されます。
スタンダードスタチン間、ストロングスタチン間のLDLコレステロールを下げる「強さ」に大差はないとされています。
 強さ
 
一般名
 
商品名
 
スタンダード   
 
プラバスタチンナトリウム
 
メバロチン
 
シンバスタチン
 
リポバス
 
フルバスタチンナトリウム
 
ローコール
 
ストロング   
 
アトルバスタチンカルシウム
 
リピトール
 
ピタバスタチンカルシウム
 
リバロ
 
ロスバスタチンカルシウム
 
クレストール ロスバスタチン
 
 
作用機序(HMG-CoA還元酵素阻害)
 
肝臓では食事などからとったアセチルCoAが材料となり一日に約1~1.5gのコレステロールが作られます。
これは、食事からとるコレステロールの約5倍の量なので体内で作られるほうが多いですね!

作用機序を説明していきます。図を参照してください。

 
途中、省略しながらコレステロールが作られるまでを書いていきます。
アセチルCoAHMG-CoAとなり、HMG-CoAHMG-CoA還元酵素が作用するとメバロン酸となりコレステロールができます。
そして、コレステロールを材料として胆汁酸が作られます。
 
スタチンの作用機序は、体内のコレステロールの合成経路の「HMG-CoA還元酵素」を阻害することで肝臓でのコレステロールの合成を抑えます。
スタチン=「肝臓でのコレステロールの合成阻害
と思われがちですが、実際は
血中から肝臓へのLDLコレステロール取り込みを促進させて、血中LDLコレステロールを減らすこと」です。
 
★もう少し詳しく書きます。簡単な図で示します。


 
①   HMG-CoA還元酵素を阻害して肝細胞内でLDLコレステロール減少させる
          ↓

②   肝細胞内でLDLコレステロールのストックが減るため、肝臓の細胞表面でLDL受容体を増加させる
          ↓

③   LDL受容体が多くなり、血液中から肝臓へコレステロールの取り込みが促進される
          ↓

④   血中のLDLコレステロールが低下する
 
つまりHMG-CoA還元酵素の働きを邪魔して、間接的にLDL受容体の数を増やして血液中のコレステロールを減らします。
 

副作用は多い順に筋肉痛、肝機能の上昇、クレアチニンキナーゼの上昇です。
ごくまれに横紋筋融解症があるともいわれています。
どれも内服をやめることで回復します
 
    きちんと内服することで
お薬の作用が分かったところで、それをきちんと飲むことはとても大切です。
富山大学での脂質異常者に対する服薬率の研究で「服薬尊守が10%高くなるにつれ、心筋梗塞などの心血管イベントを10%抑制することができる」という結果が得られました。
薬をちゃんと飲んでいない人が100人いたら、きちんと内服するだけで10人の命が助かるというのは、とても意味のあることですね。
 
生活習慣病は特に痛みなどが症状として現れないために、内服することを忘れてしまったり、お薬=良くないものという週刊誌などの根拠のない報道で混乱してしまいますよね。
 
どの薬も、作用(ベネフィット)と副作用(リスク)があり、バランスを考えながら処方されています。決められた使い方と使う量をきちんと守ることによって最大限のベネフィットを得ることができます。
そのためには、自分の飲んでいるお薬のことを知り、疑問に思うことがあったら気軽に質問してくださいね。
 
 
 
 
 
 
 
 

2018-03-22 15:36:57

LDLコレステロールの治療 生活習慣の改善

LDLコレステロールの治療法

糖尿病療養指導士 中村郁恵
 
前回、その人のリスクに応じてLDLコレステロールの目標値が違うというお話ししましたが、それにはこのような背景がありました。
 
リスク別の脂質管理目標値
以前はリスクに応じてスタチンを開始して、その後はLDLコレステロールの数値が変化してもスタチンの種類・用量の変更は行わないという「 Fire and Forget 」とよばれる治療が行われてきました。
患者を「集団」としてとらえて低用量のスタチンをより広く処方することは、医学経済学的にも限られた医療資源やコストの中で、より妥当な結果が得られました。

 
それとは対照的に、患者を「個人」としてとらえ、ひとりひとりLDLコレステロールの目標値を設定した後にそれを達成するために治療を行う「 Treat to Target 」のほうが、服薬尊守率が高く、心筋梗塞が発症した割合も少ないという結果が得られました。
 
そのため、今回のガイドライン改訂でもひとりひとりのLDLコレステロール目標値を設定し、それに向かって生活習慣の改善・薬物療法
  などの治療をおこなう「 Treat to Target 」が採用されました。

 
LDLコレステロールを下げる主な治療は●生活習慣の改善と●薬物療法です。
●生活習慣の改善
ガイドライン的なところでは
・禁煙し、受動喫煙を回避する。
・過食と身体活動不足に注意し、適正体重を維持する。
・肉の脂身、動物脂、鶏卵、果糖を含む加工食品の大量摂取を控える。
・魚、緑黄色野菜を含めた野菜、改装、大豆製品の摂取量を増やす。
・アルコールの過剰摂取を控える。
・中等度以上の有酸素運動を毎日30分以上することを目標にする。
ということが書いてあります。
 
楽しみをもちながら生活の質を妨げない程度に、「より健康的により適度に」長く続けられる習慣があるといいですよね。
楽しみながら継続できる例として、1つの案をご紹介します。

●毎日体重って計っていますか?
忙しかったり、体重計に乗るのが怖かったりして、病院での体重測定でドキドキしちゃいますよね。
体重測定を習慣化して、毎日同じ時間に計るだけのダイエットです。
ためしてガッテンでも紹介されていて、8割の人が減量に成功していて、その効果の高さに大反響となりました。

成功できる4つの理由があります。
体重計と記録用紙があれば、誰でも簡単に始められます。
記録することでダイエットモードが維持できます。
体重が増えたら、飲み会だった、お菓子を食べたなどその原因を言い訳欄に書きます。
体重が減るたびにやる気が出て体重計に乗ることが楽しみになります。
少しずつ減量するからリバウンドしない。 です。

そして成功させるためのコツは
体重計、記録用紙は目につくところに置いて収納しない。
言い訳欄に書いたところから太った原因を考える。 です。
 
実際に過去に私がやった記録を載せます。(旧姓なので名前が違います)



見事な右肩下がり、約2カ月で3.8kgの減量に成功しました!
言い訳欄があることが、このダイエットの面白くて気軽なところだと思います。
記録用紙は病院にあるので、気軽に看護師に相談してくださいね。
薬物療法については次回書きます。
 

2018-03-22 15:21:43

LDLコレステロールの基準値っていくつ?

 
LDLコレステロールの基準値っていったいいくつ?

糖尿病療養指導士 中村郁恵

自分の採血データをみて基準値に入っていると一安心しますよね。
そして、少し基準値から外れていたら、ドキドキしながら結果を聞いたりすることもあります。
その基準値っていったいどんな考え方で作られているのでしょう?
例えばLDL-コレステロールは、各学会でいろいろな基準があり、最近マスコミにも取り上げられていたので、その「基準値」についての考え方の違いを書きます。
 
動脈硬化学会でのLDL-Cは120mg/dl以上で一度検査を推奨していて、検査の後はその結果次第で、人それぞれの目標値があります。
検査結果が良かったらLDL-Cの目標値は緩く、検査結果が悪かった人ほどLDL-Cの目標値は厳しく設定されます。
この基準値は心筋梗塞などになるリスクをできるだけ予防しよう!という将来を見据えた考えのもとに算出されました。
健康診断でのLDL-Cの正常範囲は70~139㎎/dl未満とされています。
人間ドック学会では、 男性72~178mg/dlが基準範囲、女性は年代別に区分けし、65~80歳については64~190mg/dlが基準範囲とされています。
これは、150万人のなかで「超健康な人」と呼ばれる1万人を対象に解析された基準で、149万人の人は除外されています。
そして、「いま現在健康」といわれる数値であり、将来は見据えていません。
 

色んな学会の基準値があり、どれを見ていいかわからない人も多いと思うので、例え話をしよう。
 

▽例えば、

制限速度60㎞の道路で、車のスピードが30㎞、50㎞、100㎞それぞれで運転している人達がいるとします。
 
「制限速度は60㎞だけど、スピードは遅いほうが安全だ」という考え方が動脈硬化学会です。
「誰でも60㎞までは出していいですよ」というのが健康診断の考え方です。
「どちらも事故にあわなかったから安全である」
交通事故のないある範囲を見ていたら、30㎞も人もいれば100㎞出している人もいたというのは人間ドック学会の考え方です。
 
誰もが制限速度60㎞の道で100㎞出していたら危険だと感じるだろうし、衝突事故を起こしたときに、「スピード遅いほうが安全」と思うでしょう。
そして、最近目が悪くなったら、安全に運転するために眼鏡をかけますよね。
 
目に見えて、身近に感じることには恐怖を抱くけれど、体の中の目に見えない部分でも、
そのような
「安全対策」が必要ではないでしょうか?
 
猪岡内科では、普段は目に見えないところの動脈硬化の検査を行っています。
その検査での血管年齢と血液検査の結果を照らし合わせ、
結果がいい人は、今のままの治療を続けて、
結果が悪かった人は、生活習慣や血液検査のどの部分が悪いのかを個別に話をして、一緒に改善策を見つけています。
 
動脈硬化のガイドライン2017のなかに~the lower, the better~という言葉があり、LDLコレステロールは低ければ低いほど、良いとされるような流れになってきました。
海外のデータではLDLコレステロールは30㎎/dl程度でも健康であったという論文があります。
 
話は戻るが、血管年齢が悪かった人は、よりよくするために、「LDLコレステロール70㎎/dl以下を目指そう」という話をされる人もいるでしょう。
健康診断や人間ドック学会の基準とは外れてしまって心配する方もいるだろうが、心筋梗塞などの予防の観点から、このような治療を勧めることもあります。
 
 
最後に
人間ドック学会から発表された緩い基準を見たマスコミ各社が「正常範囲の基準が緩和された」「騙されていた」などと大々的に報道したため、誤解されて服薬中断する患者が相次いでしまいました。
日本動脈硬化学会が「人間ドックの目的である疾病予防を目指す基準値を定めるという姿勢が取り入れられていない。国民の健康に悪影響を及ぼしかねない」と指摘したほか、日本医師会と日本医学会は「多くの国民に誤解を与え、医療現場の混乱を招いており、拙速だ」と厳しく糾弾しました。
 
「いま健康であればいい」のか「将来の心筋梗塞を予防した治療」をしたいのか、
ご自身で、もう一度よく考えてみましょう
 
 
 
 
 

2018-03-01 22:26:27

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